纖維化被定義為結締組織成分過度沉積，被認為是病理重新建模的端點。它導致多種慢性疾病和衰老相關器官損傷的發病機制，包括皮膚、肺、心臟、肝臟、腎臟等。纖維化組織重新建模經常會導致器官功能障礙，通常與高發病率和死亡率相關。它是慢性發炎反應和慢性異常傷口癒合反應的結果。

纖維化的關鍵細胞介質是肌成纖維細胞，它在活化時充當主要的膠原蛋白生成細胞。肌成纖維細胞由多種機制激活，而針對這些因素是藥物開發的理想策略。

由於纖維化疾病的醫療需求尚未得到滿足，英矽智能利用 PandaOmics 發現了 TNIK，一種適用於纖維化的創新靶點。然後，英矽智能利用 Chemistry42 基於其高效和良好的開發特性來生成候選抑制劑。

特發性肺纖維化（IPF）是一種慢性疤痕性肺部疾病，全球約 500 萬人罹患此病，其特徵是肺功能逐步惡化且不可逆轉地下降。IPF 的預後很差，中位存活期為 3 至 4 年，是一個目前尚未滿足的重大醫療需求。尼達尼布和吡非尼酮是兩種經核准的治療藥物。然而，它們的功效有限，並且不能阻止或逆轉疾病。此外，副作用頻密出現，包括噁心、腹瀉和肝損傷風險，導致停藥率高。

腎纖維化是由於腎組織傷口癒合失敗造成，這種逐步惡化的疾病，其特徵是腎小球硬化和腎小管間質纖維化。腎損傷後，惡化的纖維化會對腎功能產生不利影響，最終導致末期腎衰竭。腎纖維化的程度與腎功能和慢性腎臟病（CKD）階段有關。目前，尚無減緩腎纖維化的靶點治療。
類似的研究也發現 TNIK 與皮膚纖維化（增生性疤痕）和肝纖維化有關。

Rentosertib是一種有效、具有選擇性的 TNIK 小分子抑制劑，具有高親和力，可用於治療 IPF。臨床前數據支持Rentosertib 的活性及其與尼達尼布和吡非尼酮在肺纖維化模型中併用。
新西蘭第 I 期臨床試驗結果顯示Rentosertib 在健康參與者中具有良好的安全性、耐受性和藥物動力學數據。中國一項第 I 期臨床試驗的中期結果亦證明Rentosertib 在健康參與者中具有類似令人鼓舞的安全性和耐受性。

在一項針對特發性肺纖維化（IPF）患者的12周第2a期臨床試驗中，Rentosertib在所有劑量水平下均達到了安全性和耐受性的主要終點。次要療效終點也取得了積極結果，其中觀察到用力肺活量（PVC）顯示出與劑量相關的改善